为行动锚定：整合素β1在肥大细胞血管周围定位和血管活性中发挥双重作用，从而赋予白细胞募集能力

肥大细胞（mast cells, MCs）是先天免疫系统中定居于组织的哨兵细胞，在宿主防御和炎症过程中发挥关键作用。血管周围的MCs通过将促炎介质快速、定向释放入循环，对炎症的发生及其动态过程施加尤为显著的影响。然而，调控其附着于血管壁——这是血管内脱颗粒作用的前提条件——的机制仍知之甚少。我们采用MCs中特异性的整合素β1（Itgb1）条件性敲除模型，研究血管周围定位、脱颗粒作用以及血管活性功能如何共同促进炎症反应。体内成像显示，Itgb1对于将MCs定位于血管周围微环境至关重要，尤其是在小动脉周围。Itgb1缺失显著减少了皮肤炎症期间MCs向血管内的定向脱颗粒作用。在体外，Itgb1缺陷MCs在ATP通过P2X7连接后表现出脱颗粒动力学受损，并伴随SHIP1/PI3K-AKT信号传导及钙内流的改变。在接触性超敏反应过程中，MCs中缺失Itgb1的小鼠表现出明显减轻的耳肿胀以及多种白细胞亚群募集减少。从机制上看，MCs定位紊乱和脱颗粒减弱损害了内皮细胞活化，导致白细胞黏附和外渗下降。这些发现揭示了Itgb1在调控MCs反应性和促炎性血管活性功能中的双重作用，并确立了Itgb1介导的血管周围MCs定位是实现有效白细胞募集的关键前提。

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📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.07.723399v1?rss=1

🏷️ 整合素β1 肥大细胞 血管周围定位 脱颗粒 白细胞募集