多效性在促进领域模块化的同时制约了免疫系统可塑性的进化

多效性基因控制多种性状。这可能导致进化上的拮抗，因为有利于某一性状的适应可能会干扰另一性状的功能。尽管多效性基因表现出进化约束的统计学特征，但其中许多基因包含多个结构域，而这些结构域可能在不同的选择压力下进化。这既可能增强基因层面的约束，也可能缓解这种约束。在此，我们研究了六种果蝇免疫系统中的多效性，以解析基因层面与结构域层面的进化。我们假设，与非多效性基因相比，多效性基因的多功能性可能促进其内部不同结构域进化速率的变异。与这一假设一致，我们发现，与其他基因类别相比，多效性基因的不同结构域之间表现出更大的基因内进化速率变异，尽管多效性基因之间的基因间进化速率变异相对较低。另一方面，非多效性基因在基因层面表现出更为异质的选择压力。无论是否具有多效性，抗病毒蛋白中的结构域都表现出升高的进化速率，而信号传导蛋白结构域则表现出更高的激进型与保守型氨基酸替换比率，这很可能对蛋白质结构和功能产生显著影响。最后，对不同物种间感染诱导基因表达响应可塑性的考察表明，具有较高进化速率的非多效性基因也更有可能表现出可塑性变异，但这种关系并不适用于多效性基因。总体而言，我们的结果揭示了不同生物学层级（即基因、结构域、蛋白质和表达）上的进化模式差异，表明结构域特异性的进化有可能缓解基因层面的约束。

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多效性限制了免疫系统可塑性的进化，同时促进结构域模块化

Danial Asgari， Ann T Tate

doi： https://doi.org/10.64898/2026.05.27.728286

Danial Asgari 范德堡大学 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY-NC 4.0 国际许可协议公开提供。

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发布于 2026 年 5 月 29 日。

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多效性限制了免疫系统可塑性的进化，同时促进结构域模块化

Danial Asgari， Ann T Tate

bioRxiv 2026.05.27.728286； doi： https://doi.org/10.64898/2026.05.27.728286

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Danial Asgari， Ann T Tate

bioRxiv 2026.05.27.728286； doi： https://doi.org/10.64898/2026.05.27.728286

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.27.728286v1?rss=1

🏷️ 多效性 免疫进化 蛋白结构域 果蝇 选择压力 表达可塑性