线粒体在运动保护心肌免受缺血再灌注损伤中的作用

线粒体是参与心肌缺血再灌注（myocardial ischemia and reperfusion，MI/R）损伤的关键细胞器，线粒体活性氧（reactive oxygen species，ROS）爆发、Ca²⁺失调、线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore，mPTP）开放、线粒体肿胀、促凋亡蛋白释放等都会导致线粒体功能障碍，心肌功能受损。运动是预防MI/R损伤的有效干预手段，其保护作用可能通过线粒体来实现。运动保护MI/R损伤的线粒体机制由多种因素决定，如线粒体能量学、K_ATP通道、mPTP、线粒体跨膜电位（ΔΨ_m）、线粒体蛋白、线粒体脂质、线粒体质量控制、远程调控因子等。本文综述了MI/R产生的线粒体机制，运动对MI/R的保护作用以及线粒体在其中的作用，以期为MI/R损伤的线粒体治疗策略提供参考。