miR-878靶向调控Pim1促进线粒体分裂导致心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的 心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤是导致急性心肌梗死患者不良心血管结局的重要原因。然而，目前对MI/R损伤的分子机制仍不明确。本文旨在确定微小RNA-878（miR-878）对MI/R损伤的影响及其分子机制。方法 在H9c2细胞中建立缺氧/复氧（H/R）模型。采用CCK-8法检测细胞活力。采用生化试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）含量。流式细胞术分析细胞凋亡水平。采用免疫荧光法及激光共聚焦显微镜分析线粒体形态。采用免疫荧光法检测线粒体活性氧（mtROS）水平。使用双荧光素酶报告基因实验研究miR-878与Pim1的结合位点。RNA免疫沉淀（RIP）实验验证miR-878与Pim1的结合关系。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测基因的表达水平。结果 与对照组相比，miR-878在H/R处理的H9c2细胞中表达显著升高（（1.00±0.25） vs （9.70±2.63），Pvs （74.62±4.08），Pvs （179.09±15.59），Pvs （27.42±4.48），Pvs （4.32±0.91），PPP结论 在H/R条件下，miR-878通过靶向抑制Pim1表达而促进DRP1介导的线粒体过度分裂，最终导致心肌细胞损伤。