巨噬细胞源性破骨细胞在血管钙化中的作用

血管钙化是一种细胞介导的主动生物学过程，类似于骨重塑，在急慢性心脑血管事件的发生与演进过程中发挥了重要的推动作用。近年来有关血管钙化的机制与防治研究逐渐受到广大学者的关注，但遗憾的是，精准的分子与细胞靶向治疗尤其是能在临床推广应用的成果却罕有出现。新近的研究显示，糖尿病动脉粥样硬化斑块中存在成骨细胞表型和功能失调的破骨细胞表型，成骨细胞与破骨细胞调控的失衡可能是动脉粥样硬化斑块内钙化形成的关键环节。已知由巨噬细胞分化而来的破骨细胞是机体内唯一有骨吸收特性的细胞，具备促钙化消退的潜能。因此，探索促斑块内巨噬细胞源性破骨细胞骨吸收活性的研究是一个有望为钙化防治带来新突破的方向。然而，目前关于破骨细胞在血管钙化中的作用和相关调控机制仍存在争议。基于该领域的研究进展和本课题组的实验结果，本文凝练出了羧甲基赖氨酸（CML）通过STAT3调控NFATc1-GNPTAB信号介导斑块内巨噬细胞破骨化吸收障碍的假说，并从血管钙化的概念与机制、破骨细胞与血管钙化间的关系、血管钙化中破骨细胞的调控机制以及破骨细胞作为血管钙化治疗靶点4个方面进行简要阐述，希望为后续血管钙化的精准防治提供新的切入点。