病毒感染对NLRP3炎症小体活化、组装和效应的影响

炎症小体是存在于胞浆的大分子多蛋白复合物，在感染或应激状态下被激活，并触发IL-1β和IL-18等促炎细胞因子的释放，诱导细胞焦亡，从而参与先天免疫防御。NLRP3识别病毒复制过程中产生的各种病原体相关分子模式（PAMP）和危险相关分子模式（DAMP），启动NLRP3炎症小体依赖的抗病毒免疫反应。但是，有些病毒也进化出复杂的策略而靶向炎症小体，以逃避天然免疫监视。本综述讨论了病毒感染过程对NLRP3炎症小体的活化、组装和效应的影响。